Реферат на тему: Понятие о гипо и авитаминозах. Причины и механизмы их возникновения и меры профилактики

Содержание:

Введение

Несомненно, что организм современного человека во многом из-за неправильного питания лишен многих необходимых витаминов или не получает их в достаточном количестве. Но гиповитаминозы (или более привычное нашему слуху и часто упоминаемое, хотя и не совсем правильное слово - авитаминоз) являются причиной различных нарушений в организме. 

Термин витаминная недостаточность используется для определения состояния дефицита (дефицита) одного или нескольких витаминов в организме.

Термин витаминная недостаточность используется для определения полного отсутствия определенного витамина (витаминов) в организме, таким образом, витаминная недостаточность является наиболее тяжелой формой авитаминоза.

Термин гиповитаминоз - определяет относительный дефицит витамина или группы витаминов в организме (более легкая форма авитаминоза).

По сравнению с гиповитаминозом истинный авитаминоз встречается гораздо реже (в экономически развитых странах это крайне редкое явление), однако этот термин больше известен в общей популяции и, по сути, используется как синоним термина гиповитаминоз, то есть частичный авитаминоз.

Авитаминоз проявляется определенным набором симптомов, характерных (специфичных) для дефицита того или иного витамина. Как правило, при авитаминозах нарушения выражены. При гиповитаминозе нарушения, вызванные относительной авитаминозом, протекают слабо. Симптомы неспецифичны - головокружение, слабость, снижение работоспособности, чрезмерная утомляемость, отсутствие аппетита и т. д. Изолированный гиповитаминоз (дефицит одного определенного витамина) встречается редко. Гораздо чаще встречается полигипоавитаминоз, то есть одновременный дефицит сразу нескольких витаминов.    

Помимо гипо- и авитаминоза, существует понятие о субнормальном поступлении витаминов. Субнормальное поступление витаминов - доклиническая стадия развития гиповитаминоза. При таком состоянии клинические симптомы авитаминоза не определяются, но наблюдаются нарушения биохимических обменных процессов в организме.  

Этиология и патогенез авитаминоза

Как уже было сказано выше, в наше время авитаминоз встречается редко. Гиповитаминоз и недостаточное количество витаминов встречаются гораздо чаще. Дефицит витаминов может быть вызван несколькими причинами:  

Нарушение поступления витаминов с пищей. Как правило, это наблюдается при недостаточном питании или длительном приеме недоедания. В прошлом авитаминоз был обычным явлением среди путешественников и моряков. Самой распространенной формой авитаминоза была цинга, вызванная дефицитом витамина С. На данный момент наиболее распространенной формой дефицита витамина С является гиповитаминоз, вызванный неправильным питанием (употребление высокоочищенных продуктов без витаминов, однообразное питание, особые кулинарные традиции различных регионов планеты).   

Нарушение пищеварительного процесса. В этом случае авитаминоз развивается в результате нарушения функции желудочно-кишечного тракта. При так называемом синдроме мальабсорбции в значительной степени нарушается процесс переваривания и всасывания различных питательных веществ, содержащихся в пище, при этом также нарушается всасывание витаминов. Дисбактериоз кишечника может быть еще одной причиной авитаминоза. В этом случае развивается клиническая картина, аналогичная синдрому мальабсорбции. Дисбактериоз часто является результатом длительного лечения антибиотиками.     

Поступление в организм антивитаминов. Антивитамины - это вещества, которые действуют противоположно витаминам. Точнее, антивитамины блокируют биологическое действие витаминов и приводят к развитию картины авитаминоза даже при нормальном содержании витаминов в организме. Одним из примеров токсического действия антивитаминов является отравление антагонистами витамина К (синкумар, дикумарол) при лечении повышенной свертываемости крови. При этом развивается геморрагический синдром, свойственный классической недостаточности витамина К.    

Особенности обмена веществ у детей и пожилых людей. Самая частая причина авитаминоза у детей - неправильное питание и различные заболевания пищеварительного тракта. Особенно часто недоношенные дети страдают от авитаминоза. Это происходит из-за недостаточного образования витаминных запасов. Обычно витамины и питательные вещества сохраняются в организме ребенка на последних месяцах беременности. В первые годы жизни быстрое развитие и рост организма требует повышенного употребления витаминов. У людей преклонного возраста нарушается снабжение организма витаминами в результате возрастных изменений органов желудочно-кишечного тракта и всего организма в целом - снижение секреции желудка и поджелудочной железы, нарушение абсорбционные процессы, связанные с атрофией слизистой оболочки кишечника, хроническими заболеваниями печени и почек и др.   

Дефицит витамина B1 (тиамин)

В развитых странах симптомы авитаминоза В1 (авитаминоза) наблюдаются только при алкоголизме, соблюдении специальных диет, перитонеальном диализе и гемодиализе, возобновлении нормального питания после голодания, назначении глюкозы пациентам с бессимптомной недостаточностью витамина В1, длительном применении большие дозы диуретиков при сердечной недостаточности (в некоторых клинических исследованиях). В развивающихся странах это состояние может быть связано с потреблением шлифованного риса, продуктов, содержащих тиаминазы, и, возможно, других веществ, которые мешают усвоению и метаболизму витамина B1 (тиамина). При алкоголизме дефицит витамина B1 возникает в результате снижения потребления, всасывания и накопления витамина, повышенного разложения тиаминдифосфата и колебаний в потреблении энергии. Не у всех больных алкоголем или истощением развиваются клинические признаки дефицита. Возможно, это связано с генетическими факторами.     

При авитаминозе В1 в основном поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы.

Существует три формы заболевания: влажная (сердечно-сосудистая), сухая (полинейропатия) и синдром Вернике-Корсакова (церебральная форма). Обычно у пациента наблюдается сочетание симптомов этих трех форм. Преобладание тех или иных симптомов отчасти определяется продолжительностью и тяжестью авитаминоза, уровнем физической активности и калорийностью. Умеренный хронический дефицит витамина B1 на фоне тяжелых физических нагрузок и повышенного потребления углеводов предрасполагает к влажной форме бери-бери, апольневропатия выражена слабо или отсутствует. При невысокой калорийности пищи и относительно невысоком уровне физических нагрузок преобладает полинейропатия.    

Влажная форма характеризуется:

1. расширение артериол, приводящее к увеличению сердечного выброса;
2. задержка натрия и воды, сопровождающаяся отеками;
3. сердечная недостаточность.

При хронической форме заболевания расширение артериол приводит к артериовенозному отхождению крови, ускорению кровотока, тахикардии, увеличению сердечного выброса, венозному застою с повышением ЦДП в правом желудочке и ЦВД, снижению экстракции кислорода, задержке натрия и пр. отек. Церебральный и почечный кровоток обычно снижается, а кровоток к мышцам увеличивается. Сердечный выброс увеличивается, поэтому, несмотря на снижение OSRV, увеличивается работа сердца, артериальное давление и PAWP.  

Во время заместительной тиаминовой терапии возможно временное повышение артериального давления или обострение артериальной гипертензии, что, вероятно, связано с прекращением артериовенозного шунта и преходящей гиперволемией.

При молниеносной сердечной форме бери-бери острая сердечная недостаточность становится ведущим симптомом. Наблюдаются одышка, беспокойство, беспокойство. В течение нескольких часов или дней развивается шок и наступает смерть. При физикальном обследовании выявляется периферический цианоз, тахикардия, увеличение размеров сердца, увеличение размеров печени, сосудистые шумы и набухание шейных вен. ЦВД и скорость кровотока увеличиваются. Из-за молниеносного течения отек слабый или отсутствует. Введение тиамина быстро нормализует системное сопротивление сосудов, но восстановление функции сердечно-сосудистой системы происходит постепенно, и может возникнуть сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом.      

Для дефицита витамина B1 характерны три типа неврологических расстройств: полинейропатия, энцефалопатия Вернике и синдром Корсакова.

При полинейропатии часто безболезненные симметричные сенсорные расстройства, двигательные нарушения и гипорефлексия поражают в основном дистальные отделы конечностей. Гистологически выявляется дегенерация миелиновой оболочки нервных волокон без воспаления. По клиническим признакам невозможно отличить дефицит витамина B1 от алкогольной полинейропатии.  

Для энцефалопатии Вернике характерны рвота, нистагм (чаще горизонтальный, чем вертикальный), односторонняя или двусторонняя офтальмоплегия из-за паралича прямых мышц глаза (уменьшается выраженность нистагма), лихорадка, атаксия; прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы может привести к летальному исходу. При введении тиамина офтальмоплегия исчезает у всех пациентов, нистагм уменьшается на 50%, а атаксия уменьшается или исчезает у 67%.  

Может появиться синдром Корсакова, характеризующийся фиксационной амнезией, нарушением обучаемости и, часто, конфабуляцией. Сознание и поведение обычно не нарушаются. Полное или частичное выздоровление при синдроме Корсакова наблюдается только в половине случаев.  

Таким образом, энцефалопатию Вернике и синдром Корсакова можно рассматривать как единый патологический процесс (синдром Вернике-Корсакова), причем постепенное исчезновение глазных симптомов и атаксии, переход от нарушения сознания к амнезии и конфабуляции и, наконец, исчезновение конфабуляций. - как этапы выздоровления.

Лабораторные тесты для выявления дефицита витамина B1 включают определение концентрации тиамина, пирувата, альфа-кетоглутарата, лактата и глиоксилата в крови, метилглиоксаля в моче, выведения тиамина и его метаболитов с мочой, а также тиаминового стресса. тест. Самый надежный метод - определение активности транскетолазы в эритроцитах или цельной крови. Заподозрить авитаминоз B1 можно, если добавление тиаминдифосфата увеличивает активность фермента более чем на 15%. Простое определение активности транскетолазы не имеет диагностического значения, однако повышение этого показателя после лечения тиамином, а также положительный результат теста тиаминдифосфатом до лечения свидетельствует об авитаминозе В1.   

Еще один способ подтвердить диагноз - оценить эффективность лечения тиамином.

При сердечно-сосудистой форме бери-бери улучшение наступает очень быстро (артериальное давление и частота сердечных сокращений нормализуются в течение 12 часов, а диурез и размер сердца - в течение 1-2 дней после начала терапии).

Подозреваемый или подтвержденный дефицит витамина B1 лечится тиамином. В течение нескольких дней его вводят по 50 мг / сут в / м, а затем по 2,5-5 мг / сут перорально (организм не может усвоить большее количество препарата). Во всех случаях в терапевтических дозах назначают и другие водорастворимые витамины.

Авитаминоз витамина В2 (рибофлавин)

Экспериментальный авитаминоз может быть вызван назначением диеты, бедной витамином В2 или антагонистами этого витамина (например, галактофлавином). В этом случае возникает ангина, гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта, хейлоз, заед, глоссит, себорейный дерматит, нормоцитарная нормохромная анемия вследствие гипоплазии эритроцитарной линии костного мозга. Лечение рибофлавином снимает эти симптомы.  

Гормоны щитовидной железы и гормоны коры надпочечников увеличивают синтез флавинмононуклеотида ифлавина адениндинуклеотида. Фенотиазины и трициклические антидепрессанты конкурентно подавляют синтез коферментов из рибофлавина, хотя сами по себе не вызывают дефицита витамина B2. Последнее практически всегда наблюдается на фоне дефицита других водорастворимых витаминов. Потребность в витамине В2 увеличивается при гемодиализе и перитонеальном диализе. Дефицит витамина B2 - это отсутствие или острый дефицит в организме витамина Br, который должен поступать с пищей. Симптомами авитаминоза В2 являются: состояние утомляемости, ослабление психических процессов, потеря аппетита, красный язык, заболевания слизистой оболочки полости рта, слезотечение, чувство боли в глазах, рвота, судороги, развитие катаракты. или конъюнктивит. Отмечаются поверхностная васкуляризация роговицы по всей ее окружности, исходящая из петлевой маргинальной сети, дегенерация эпителия, интерстициальный и язвенный кератиты. Для гипо- и арибофлавиноза характерны васкуляризация роговицы, дистрофия эпителия, интерстициальный и язвенный кератит. Патологические процессы в роговице при дефиците этого витамина протекают относительно медленно и доброкачественно. Клиника может осложняться хронической туберкулезной интоксикацией и врожденным сифилисом, которые сами по себе вызывают гипорибофлавиноз.       

Лечение дефицита витамина В2 в первую очередь начинается со сбалансированного питания. Рацион дополняется продуктами, богатыми витамином рибофлавин, а именно печенью, тремором

Авитаминоз B3 

Авитаминоз РР или В3 (пеллагра) характеризуется массивным поражением кожи и слизистых оболочек, а также нарушениями нервной системы и желудочно-кишечного тракта. В переводе с итальянского пеллагра означает грубая кожа. При пеллагре кожа сильно шелушится, появляются долго не заживающие язвы. Таким же изменениям подвергается слизистая оболочка рта и губ. Симптомы поражения нервной системы проявляются хронической усталостью и раздражительностью, галлюцинациями, депрессией. У маленьких детей может развиться умственная отсталость на фоне недостатка витамина PP. Недостаток витаминов в пище приводит к пеллагре. Это распространено среди людей, которые не могут есть мясо, молоко и другие продукты, содержащие витамин B. Основными симптомами пеллагры являются диарея, расстройства нервной системы и изменения кожи (дерматит). Пеллагра начинается с пищеварительных симптомов. У больных появляется ощущение жжения во рту, слюноотделение и стойкий понос. Язык становится малиново-красным, отекает нижняя губа, в уголках рта появляются язвы. Затем присоединяются расстройства нервной системы: общая слабость, подавленность и безразличие ко всему окружающему. Безразличие больных может доходить до полной тупости (слабоумия). Через некоторое время у пациентов наблюдается изменение кожных покровов (дерматит): появляются красные пятна (эритема), которые затем переходят в пузырьки и абсцессы. Когда они высыхают, кожа начинает шелушиться. Поражение кожи расположено симметрично, цвет кожи буровато-грязный. Часто кожные симптомы появляются раньше, чем другие симптомы. В острых случаях заболевания прогрессирующая кахексия может привести к летальному исходу. Беспричинный понос должен вызывать подозрение на пеллагру. Иногда заболевание носит хронический характер, улучшается зимой и обостряется весной и летом. Лечение пеллагры заключается в употреблении в пищу смешанных продуктов, богатых витамином B3: свежих овощей, фруктов, дрожжей, парного молока, сырого мяса.                  

Авитаминоз витамина B4 (холина)

Если в организме мало витамина B4, возникают различные заболевания печени. При дефиците холина появляется раздражительность и нервные срывы, возникают гастриты и диарея, повышается артериальное давление, ухудшается функция печени, замедляется рост. 

Недостаток витамина B4 вызывает кровотечение, повреждение почек и приводит к накоплению жира в печени. Витамин B4 попадает в организм человека с пищей и всасывается в тонком кишечнике. В стенке кишечника холин фосфорилируется до фосфохолина и транспортируется с кровью к тканевым клеткам, где он участвует в синтезе фосфатидов, ацетилхолина и в реакциях трансметилирования.  

Дефицит витамина B4 у человека не описан. У экспериментальных животных недостаток холина приводит к жировой инфильтрации печени и другим нарушениям синтеза липидов.  

Авитаминоз витамина B5 (пантотеновая кислота)

У детей со здоровой микрофлорой кишечника признаки гиповитаминоза, как правило, не проявляются. Дефицит витаминов может быть вызван низким содержанием белков, жиров, витамина С, витаминов группы В в пище, заболеваниями тонкого кишечника с синдромом мальабсорбции, а также длительным приемом многих антибиотиков и сульфаниламидов. 

Часто наиболее очевидным признаком дефицита пантотеновой кислоты в первом полугодии жизни является повышенная склонность к образованию опрелостей, сухость кожи, мацерация и гнойничковые заболевания. Кроме того, дефицит витамина B5 часто сопровождает рахит, особенно в разгар болезни. У детей с диабетом развивается низкий уровень пантотеновой кислоты, потому что потеря витамина с мочой значительно увеличивается.   

Вначале развивается субклинический дефицит витамина B5. Его признаки не очень специфичны - головокружение, слабость, головные боли, бессонница, парестезии, тошнота, рвота, метеоризм, снижение функции половых желез, дерматит и глоссит. При глубоком авитаминозе специфические клинические признаки авитаминоза появляются через 3-4 месяца. У детей развивается депрессия, жжение в стопах, покалывание, онемение пальцев ног, жжение, мучительная боль в нижних конечностях, преимущественно в ночное время. Кожа стоп краснеет. При пантотенической недостаточности снижается сопротивляемость организма инфекциям, часто возникают острые респираторные заболевания.      

Искусственно индуцированный дефицит пантотеновой кислоты у добровольцев с помощью специальной диеты и антагонистов соляной кислоты вызывает утомляемость, нарушения сна, головные боли, диспепсические расстройства, мышечные боли. У детей с гипоацидным гастритом и на фоне приема препаратов, снижающих кислотность желудочного сока, создаются условия для формирования гипо- и авитаминоза В5. 

Длительный дефицит витамина B5 приводит к истощению организма, тяжелым нервным и психическим расстройствам, осложняет течение любого заболевания. 

Лечение тяжелых последствий дефицита витамина B5 должно проходить под наблюдением врача.

• взрослым назначают по 0,1-0,2 г пантотената кальция 2-4 раза в сутки;
• детям от 1 года до 3 лет - по 0,005-0,1 г 2 раза в сутки;
• детям от 3 до 14 лет - по 0,1-0,2 г 2 раза в сутки.

В дерматологии витамин B5 применяют в больших дозах:

• для взрослых - 1,5 г в сутки,
• детям - по 0,1-0,3 г 2-3 раза в сутки.

Курс лечения составляет 20-30 дней. В тяжелых случаях - до 40 дней с последующим перерывом.  

Авитаминоз B6 (пиридоксин)

Авитаминоз В6 экспериментальный. Через неделю после назначения добровольцам диеты, бедной витамином B6, появляются лабораторные признаки его дефицита: увеличивается концентрация ксантуреновой кислоты в моче и снижается концентрация пиридоксина. В течение 3 недель появляются отклонения на ЭЭГ, возможны большие эпилептические припадки.  

Антагонист витамина B6 - дезоксипиридоксин - также вызывает себорейный дерматит, хейлоз, глоссит, тошноту, рвоту, слабость, головокружение.

Поскольку витамин B6 содержится во многих продуктах, недостаточное потребление пищи встречается редко. Исключение составляют те случаи, когда витамин B6 разрушается в процессе приготовления (как это произошло при приготовлении некоторых смесей для искусственного вскармливания). 

В то же время дефицит этого витамина становится все более распространенным из-за использования лекарств, которые действуют как его антагонисты. Изониазид, циклосерин, пеницилламин, а также вещества, взаимодействующие с карбонильными группами, блокируют коферментную функцию пиридоксальфосфата.  

Диагноз дефицита витамина B6 подтверждается эффективностью лечения пиридоксином, а также на основании определения выведения метаболитов триптофана (особенно ксантуреновой кислоты) с мочой после пробы с физической нагрузкой с триптофаном, оценки активности трансфераз различного происхождения. аминокислоты в крови и выведение пиридоксина, его метаболитов или оксалатов с мочой. Также используется стресс-тест с метионином, после которого измеряется концентрация цистатионина в моче. 

Еще более точным методом определения дефицита витамина B6, чем стресс-тесты, является определение активности АЛАТ эритроцитов в присутствии пиридоксальфосфата и без него.

Для профилактики дефицита витамина B6 беременным, а также принимающим пероральные контрацептивы изониазид назначают пиридоксин в дозе 30 мг / сут. При лечении пеницилламином могут потребоваться более высокие дозы, до 100 мг / сут. 

При недостатке витамина B6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин):

• нарушается внимание, память, наступает дезориентация;
• развивается анемия;
• нарушена работа сосудов;
• возникают дерматиты и другие кожные заболевания; кожа становится лимонно-желтой; 
• появляется беспокойство, головные боли, быстрая утомляемость;
• наблюдается потеря аппетита. 

Авитаминоз витамина B7 или H (биотина)

При недостатке биотина наблюдаются:

• поражения кожи 
• бледный гладкий язык 
• сонливость, депрессия 
• мышечная болезненность и слабость 
• гипотония 
• высокий уровень холестерина и сахара в крови 
• анемия 
• потеря аппетита и тошнота 
• ухудшение состояния волос 
• рост замедляется.  

Причины гипо- и авитаминозов.

При нормальном питании дефицит витамина B7 встречается редко. Однако это может быть вызвано длительным голоданием, внутривенным питанием и лечением антибиотиками, убивающими кишечную флору. 

Сырой яичный белок содержит вещество под названием авидин, которое препятствует усвоению витамина B7. Следовательно, дефицит витаминов может возникнуть у спортсменов, потребляющих большое количество сырого протеина в качестве источника протеина. 

Помимо спортсменов, риску подвержены дети в возрасте до 6 месяцев, особенно на искусственном вскармливании. Недостаток биотинидазы (врожденное нарушение обмена веществ) может привести к летальному исходу. Ученые не отрицают возможность связи между дефицитом биотина и синдромом внезапной детской смерти.  

Признаки гипо- и авитаминоза

Признаки дефицита биотина аналогичны признакам дефицита всех витаминов группы В. К ним относятся депрессия, бессонница, потеря аппетита, сухость кожи и выпадение волос. Анализы могут показать повышение уровня холестерина и сахара в крови. 

Если не лечить, эти симптомы усугубятся и разовьются чешуйчатый дерматит и анемия.

В лечебных целях биотин назначает врач. Типичные дозы составляют 30-100 мкг в день для взрослых и от 5 до 20 мкг в день для детей. При необходимости, чаще всего связанной с тяжестью заболевания, дозу можно увеличить до нескольких миллиграммов в сутки. Биотин можно применять длительно, хотя принятая продолжительность непрерывного курса - 1 месяц.    

Дефицит витамина B8 (инозит)

У животных с недостатком инозита накапливаются триацилглицерины и снижается содержание фосфолипидов в печени, в результате развивается жировая дистрофия печени.

У людей дефицит витамина B8 не описан.

Самогиповитаминоз B8 - явление крайне редкое. Как правило, он сочетается с дефицитом других витаминов и / или минералов в результате голодания или продолжительной болезни. Человек, страдающий гиповитаминозом В8, чаще подвергается стрессам, плохо спит, у него ухудшается зрение, но повышается уровень холестерина. Внешние симптомы могут включать кожную сыпь, экзему и выпадение волос. Длительный дефицит инозита может стать одной из причин заболеваний глаз, нервной и репродуктивной системы. У больных атеросклерозом и сахарным диабетом усугубляет поражение сосудов. Основное лечение гиповитаминоза B8 - это употребление в пищу продуктов, богатых инозитом.   

Дефицит витамина B9 (фолиевая кислота)

Из-за недостатка фолиевой кислоты (а часто и цианокобаламина) развиваются различные виды и формы анемии.

Недостаточность фолиевой кислоты может быть вызвана экзогенными и эндогенными факторами: низким содержанием фолиевой кислоты в рационе, нарушением ее синтеза в организме, усилением выведения из организма (рвота и др.).

Мегалобластные анемии беременных и детей можно рассматривать как заболевания, вызванные дефицитом фолиевой кислоты. В эту группу заболеваний входят алиментарная макроцитарная анемия, тропическая спру и другие анемии. Во всех случаях необходимо низкое количество продуктов животного происхождения в рационе, особенно животного белка.  

Важным фактором развития дефицита фолиевой кислоты является снижение интенсивности эндогенного синтеза и всасывания фолиевой кислоты из-за различных заболеваний печени (ожирение и др.). При воздействии ионизирующего излучения развивается выраженный дефицит фолиевой кислоты. 

Симптомы:

• быстрая утомляемость, слабость;
• головная боль;
• плохая память;
• бледность.

Витамин B9 (фолиевая кислота) - это витамин, которого человеку чаще всего не хватает, он отвечает за качество нашей крови. Витамин B9 участвует в кроветворении, регулирует углеводный и жировой обмен в организме. При недостатке витамина В9 в пище развивается анемия.  

Мы часто забываем, что нашей крови (эритроцитам) необходимы не только железо и медь, но и витамины. Без фолиевой кислоты новые клетки, в том числе красные кровяные тельца, не образуются или вырастут аномально большими. Фолиевая кислота необходима для синтеза ДНК и роста клеток.  

Витамин B9 участвует как кофермент в различных ферментативных реакциях, играет важную роль в обмене аминокислот, биосинтезе пуриновых и пиримидиновых оснований - компонента нуклеиновых кислот - это определяет ценность витамина B9 для нормального течения рост и развитие тканей. Витамин B9 важен для процессов эмбриогенеза, а также положительно влияет на работу пищеварительного тракта. 

Дефицит витамина B9 может быть вызван алкоголизмом, нарушением всасывания других витаминов, некоторыми фармацевтическими препаратами и диализом. Признаки дефицита витамина B9 с возрастом становятся более выраженными. 

Дефицит витамина B9 вызывает учащенное сердцебиение, врожденные дефекты у новорожденных и лейкопению (уменьшение лейкоцитов). Бесплодие как у мужчин, так и у женщин также связано с дефицитом витамина B9. Кроме того, недостаток витамина B9 увеличивает риск атеросклероза и сердечных заболеваний.   

Витамин B9 необходим для формирования нервной системы эмбриона. Дефицит витамина B9 может привести к врожденным дефектам у новорожденных, включая грыжу позвоночника. 

Хронический дефицит витамина B9 приводит к анемии, остеопорозу и раку кишечника или шейки матки.

Признаки дефицита витамина B9:

• Депрессивное состояние, повышенная утомляемость, тошнота, раздражительность;
• Бессонница, забывчивость, слабость, бледность;
• Воспаление десен, угри, трещины в уголках рта;
• Невралгическая боль (особенно у пожилых людей);
• Резкие перепады настроения;
• Потеря аппетита, несварение желудка, диарея;
• Преждевременное поседение.

По мнению специалистов, причиной развития дефицита витамина B9 является качественно и количественно неправильное питание, определенные заболевания (псориаз, заболевания тонкой кишки) или длительный прием лекарственных препаратов (например, кортикостероидов, некоторых анальгетиков, сульфасалазина). 

Авитаминоз витамина B10 (парааминобензойная кислота)

• Состояние волос ухудшается, наблюдается их выпадение и раннее поседение.
• Возникают кожные заболевания.
• Недостаточная выработка молока у кормящих матерей.
• Наблюдается повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли.
• Имеются дисфункции пищеварительной системы.
• Повышается чувствительность к ультрафиолетовым лучам, чаще возникают солнечные ожоги. 

Авитаминоз витамина B11 (карнитин)

Дефицит витамина Bt приводит к повреждению скелетных мышц, появлению мышечной слабости, дистрофии и истончению мышечных волокон.

Показателями нехватки карнитина в организме могут быть:

• хроническая усталость;
• ожирение;
• раздражительность;
• астения;
• нарушение функции сердца, повышение артериального давления;
• непереносимость физических упражнений. 

Дефицит витамина B12 (цианокобаламин)

Дефицит витамина B12 возможен при многих заболеваниях, и хотя каждое из них имеет свою специфическую клиническую картину, некоторые их проявления встречаются часто - это признаки поражения кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. 

Поражение кроветворной ткани почти всегда проявляется анемией, но изредка появляется геморрагическая сыпь из-за тромбоцитопении.

Анемия характеризуется слабостью, головокружением, головокружением, шумом в ушах, учащенным сердцебиением, стенокардией и сердечной недостаточностью. При физикальном обследовании в разгар болезни пациент бледен, наблюдается небольшая желтизна кожи и небольшая желтизна склеры - из-за гипербилирубинемии, вызванной повышенным разрушением эритроцитов в костном мозге. Характерна тахикардия, в некоторых случаях обнаруживается расширение границ сердца. При аускультации обычно наблюдается систолический шум.   

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта возникают из-за медленного разрастания эпителия желудочно-кишечного тракта. Некоторые пациенты жалуются на боли в языке; при осмотре их язык гладкий и ярко-красный. Также возможно снижение аппетита и умеренное похудание, в некоторых случаях сопровождающееся диареей и другими проявлениями нарушения всасывания - по-видимому, из-за структурных и функциональных изменений эпителия тонкой кишки. Неврологические расстройства часто неизлечимы.    

По патологическим данным поражение нервной системы начинается с демиелинизации. На смену ему приходит дегенерация аксонов, что в конечном итоге приводит к гибели нейронов. На более позднем этапе изменения необратимы. Поражаются нервы, спинной мозг (где происходит демиелинизация заднего и бокового канатиков ) и головной мозг. Симптомы включают онемение конечностей и парестезию конечностей (самое раннее неврологическое расстройство), мышечную слабость и атаксию. Возможное нарушение функции органов малого таза. Рефлексы могут быть как пониженными, так и повышенными. В некоторых случаях выявляются патологические разгибательные рефлексы и нестабильность в позе Ромберга. Вибрационная и проприоцептивная чувствительность обычно снижена. Наблюдаются различные психические расстройства: от раздражительности и забывчивости до тяжелого слабоумия и психоза. Следует подчеркнуть, что неврологические нарушения возможны при нормальном гематокрите и нормальных показателях эритроцитов. В классических случаях, когда преобладают гематологические нарушения, признаки мегалобластного кроветворения обнаруживаются в мазке крови и костном мозге.           

Анемия может быть очень тяжелой (гематокрит часто падает до 15-20%), но она на удивление легко переносится, так как развивается довольно медленно. 

Дефицит витамина B13 (оротовая кислота, оротат)

У человека нет дефицита витамина B13, но в растущем организме или при регенерации поврежденных тканей потребность в нем повышается.

Поскольку витамин B13 вырабатывается в нашем кишечнике, его дефицит как самостоятельное заболевание на практике не встречается. Повышенная потребность организма в оротовой кислоте может наблюдаться в следующих случаях: 

• недостаток мяса и молока в рационе;
• нарушение синтеза оротовой кислоты при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени.

Характерных проявлений дефицита витамина B13 не зафиксировано. Косвенно на это может указывать замедление роста и набора веса. 

Поскольку сам по себе гиповитаминоз В13 в клинической практике не встречается, препараты оротовой кислоты чаще используются при лечении других заболеваний. Обычно используется оротат калия, который принимают внутрь за 1 час до или через 4 часа после еды. Рекомендуемая суточная доза оротовой кислоты составляет:  

• 0,5-1,5 г, иногда до 3 г для взрослых,
• 0,125-0,5 г для детей 1-3 лет,
• 0,25-1 г для детей 3-8 лет.

В зависимости от тяжести заболевания дозы могут быть увеличены, поскольку препарат нетоксичен.  15.Авитаминоз витаминов B15 (пангамовая кислота) и B17 (амигдалин)

Самостоятельно определить нехватку витаминов B15 и B17 сложно, так как суточная потребность в них незначительна. 

Дефицит витамина С (аскорбиновая кислота)

Цинга (ожог, дефицит витамина С) - заболевание, вызванное длительной нехваткой витамина С в организме, - характеризуется болезненными кровоизлияниями вокруг волосяных фолликулов, мышечными кровоизлияниями, иногда кровотечением из желудочно-кишечного тракта, обильными и продолжительными менструациями. Диагноз подтверждается обнаружением гиперкератоза кожи, отека, разрыхления и кровоточивости десен и пониженного содержания витамина С в лейкоцитах. При дефиците витамина С нарушается синтез важнейшего компонента коллагена - гидроксипролина. 

В настоящее время цинга встречается в основном среди городской бедноты. Чаще всего заболевают груднички в возрасте 6-12 месяцев, получая только вареные или консервированные молочные продукты без добавления цитрусовых и овощей (обычно по вине матери).  

Другой пик заболеваемости наблюдается в среднем и пожилом возрасте у одиноких людей с плохими зубами, которые беспорядочно суетятся.

В реальной жизни болезнь протекает тяжелее, чем в экспериментальных условиях, поскольку обычно сопровождается дефицитом других компонентов пищи и поражает особо уязвимые группы населения - младенцев и пожилых людей.

У взрослых наблюдается фолликулярный кератоз (роговые пробки в устье волосяных фолликулов). Волосы ломкие, заросли роговыми пробками. Геморрагическая сыпь сначала появляется на тыльной стороне бедер и голени; петехии сливаются, образуя экхимоз. Характеризуется кровоизлияниями в мышцы рук и ног, сопровождающимися вторичным венозным тромбозом, кровоизлияниями в суставах и внутренних органах, подногтевыми кровоизлияниями. Поражение десен проявляется только при наличии зубов: десны опухшие, рыхлые, легко кровоточат, зубы выпадают; возможно вторичное заражение. Раны плохо заживают, недавние рубцы расходятся. Наблюдаются эмоциональные расстройства, иногда - сухость во рту и сухость глаз.        

В терминальной стадии развиваются желтуха, отеки, повышение температуры тела, судороги, артериальная гипотензия; смерть возможна. У детей кровоизлияния в надкостницу длинных трубчатых костей сопровождаются отеком и могут привести к расслоению эпифизов. Грудина опускается, реберно-хрящевые суставы утолщаются (цинга четки). На коже появляются петехии и экхимозы. Поражение десен отмечается только после прорезывания зубов.     

Без лечения ретробульбарные, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния могут быстро привести к смерти.

Кровоизлияния в ткани способствуют развитию нормоцитарной нормохромной анемии. Макроцитарная мегалобластная анемия может быть признаком сопутствующей недостаточности фолиевой кислоты (в одном исследовании такая анемия была обнаружена у 20% пациентов). Это связано с тем, что многие продукты, богатые витамином С, также содержат фолиевую кислоту. Кроме того, при авитаминозе С увеличивается окисление активной формы фолиевой кислоты - формилтетрагидрофолиевой кислоты.   

Роль изменений метаболизма и общего содержания железа в организме в патогенезе анемии не установлена.

Концентрация гемоглобина в крови нормализуется при назначении аскорбиновой кислоты и сбалансированном питании.

В некоторых клиниках для подтверждения диагноза определяют содержание аскорбиновой кислоты в тромбоцитах (при авитаминозе С оно может быть менее 25% от нормы). Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме хуже коррелирует с тяжестью симптомов цинги. Младенцам показан рентген костей. Часто повышается концентрация билирубина в крови. Повышена хрупкость капилляров.    

При подозрении на цингу нужно взять кровь на анализ и немедленно начать лечение, так как болезнь может быть смертельной. Стандартные дозы аскорбиновой кислоты для взрослых составляют от 100 мг внутрь 3-5 раз в сутки до общей дозы 4 г; затем дозу снижают до 100 мг / сут. Детям назначают по 10-25 мг 3 раза в сутки. В рацион должны входить продукты, богатые витамином С.     

Самопроизвольное кровотечение прекращается в течение 24 часов после начала лечения. Мышечные боли и боли в костях быстро исчезают, состояние десен нормализуется в течение 2-3 дней. Даже большие гематомы рассасываются через 10-12 дней, хотя гиперпигментация может сохраняться в течение нескольких месяцев. 

Авитаминоз С, экспериментальный

Запасы витамина С в организме 1,5-3 г. При недостаточном потреблении этого витамина расходуется примерно 4% запасов в сутки.

У обезьян большая часть витамина С подвергается окислению (спиртовая группа в 6-м положении окисляется до альдегида, а затем до карбоксила).

Согласно различным исследованиям, симптомы цинги появляются через 1-3 месяца после ограничения поступления витамина С с пищей. Время появления симптомов зависит от запасов витамина в организме, скорости его метаболизма, остаточного количества витамина в рационе, а также индивидуальных особенностей обмена веществ. 

Симптомы цинги лучше коррелируют с общим содержанием витамина С в организме, чем с концентрацией аскорбиновой кислоты в крови. Первые признаки (петехии и экхимозы) появляются при снижении запасов витаминов до 0,5 г. Дальнейшее потребление запасов витамина С сопровождается повреждением десен, фолликулярным кератозом, перифолликулярными кровоизлияниями, артралгией, излитом в полость сустава, нарушением роста волос. При сильном дефиците витамина С развиваются одышка, отеки, олигурия, поражение нервной системы. На этом этапе прогрессирование болезни ускоряется.   

Симптомы цинги исчезают только после восстановления запасов витамина С в организме. Скорость восполнения зависит от дозы, но даже при малых дозах (65 мг / день) общий витамин С в организме в конечном итоге нормализуется, а затем улучшается.  

Заключение

Авитаминоз с недостатком липоевой кислоты у человека неизвестен. Особенно много липоевой кислоты накапливается в таких органах, как печень, почки, сердце. В профилактических и лечебных целях его назначают при коронарном атеросклерозе, болезни Боткина, хроническом гепатите, циррозе печени, диабетическом полиневрите, различных интоксикациях. Липоевая кислота содержится в большинстве продуктов. Особенно богаты растительными продуктами рис и капуста.    

Замечено, что даже при длительном отсутствии рутина дефицита витамина P у человека не возникает. При недостатке витамина Р наблюдается повышенная ломкость и проницаемость капилляров, что приводит к точечным кровоизлияниям, кровотечению десен и носа.

Дефицит витамина U (S-метилметионин) может привести к язве желудка.

Список литературы

1. Гриффит В. Витамины, травы, минералы и пищевые добавки: Справочник. / Пер. с англ. - М.: Fair-Press, 2001.
2. Ленингер А. Основы биохимии. Т1.-М.: Мир, 1985.   
3. Т.С. Морозкина, А.Г. Моисеенок. Витамины. Краткое руководство для врачей и студентов медицинских, фармацевтических и биологических специальностей. -М.: Медецина. 2003.    
4. Спиричев В.Б. Какие витамины можно, а какие нельзя. -M. : Миклош, 2004.  
5. Хоббс К., Хаас Э. Витамины для чайников = Витамины для чайников - М.: Диалектика, 2006.
6. Энциклопедия народной медицины. Том 1. Общие заболевания (авитаминоз - простуда).: Сост. Чумакова Р.А., Корчагина Т.Ф., Бушнев В.Н. - М.: Олма-Пресс, 1997.